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an image depicting the Bradyzoite-Formation Deficient 1 (BFD1) gene

把一个手指慢性寄生虫感染的在交换机上

类别: 学院, bt365手机新闻, 研究

研究人员发现需要弓形虫寄生虫长期感染主机主调节器;朝希望的一步感染治疗,预防。

弓形虫(吨。弓形虫) 这是寄生虫感染了慢性到世界人口的四分之一,引起弓形虫病,这可能是危险的,甚至是致命的疾病,对于免疫功能低下和发育中的胎儿。原因之一 吨。弓形虫 之所以如此,是普遍的是顽强的寄生虫十名一个居住者他们已经感染的主机。他们可以从急性感染路障自己里面有效控制其宿主的细胞转变成静态阶段生命周期阶段和。在这种保护状态中,不可能成为它们消除,从而导致长期的感染。

研究人员曾经认为基因的组合在引发寄生虫的转变成慢性ITS阶段参与,由于工艺的复杂性和必需的基因由于分化还没有确定。然而,从lourido塞巴斯蒂安新的研究, 怀特黑德研究所 成员,bt365手机生物学助理教授,bt365手机研究生本杰明·瓦尔德曼已确定的基因,其唯一的蛋白产物是主调节器,这是必要的和足够的寄生虫,使开关。他们的研究结果, 这在杂志在线现身 细胞 上一月16重要照亮寄生虫的生物学的一个方面,并为研究人员提供的工具来控制是否以及何时 吨。弓形虫 转场,或经历分化。这些工具证明对治疗弓形虫病五月有价值的,因为从预防慢性形式假设寄生虫他们让他们容易处理和消除这两种免疫系统。

吨。弓形虫 当一个潜在的主机利差,它可以是任何温血动物,摄取感染的组织从其他动物 - 人类的情况下,通过食用未煮熟的肉类或蔬菜没洗过 - 或当寄生虫的后代通过被感染的猫棚, 吨。弓形虫作者:目标主机进行有性繁殖。当 吨。弓形虫 首先寄生虫侵入体内,他们在快速复制其生命周期,称为速殖子阶段的一部分。速殖子侵入细胞,通过形成自我孤立密封舱从细胞膜,然后它复制里面,直到电池爆炸,在他们指出在重复过程中的另一个小区的举动。 ,虽然舞台是速殖子当寄生虫做的最伤害,这也是当他们很容易被免疫系统和药物治疗靶向。

为了使寄生虫,使他们住得永久的,他们必须分化成裂殖子,缓慢生长阶段,在此期间,他们对药物不敏感而对身体的影响太少引发免疫系统。裂殖子构建超厚墙给他们的主人细胞室隔离在自己和包囊它的内部。寄生虫的ESTA水库仍处于休眠状态,直到检测不到的,友好的条件下,他们可以弹回动作,攻击他们的主机或传播到新的。

,虽然常见多基因理论是集体从编排到速殖子与缓殖子过渡,我lourido和瓦尔德曼,有怀疑单一监管而不是主人。

“差异化是不是寄生虫要中途做,让他们脆弱的可能,”瓦尔德曼说。 “多基因意味着更多的机会,对事情出问题,所以你会希望有一个主控调节,以保证发生分化干净。”

调查这一假设,基于CRISPR-瓦尔德曼画面中,使用淘汰 吨。弓形虫 基因,并进行测试,看是否然后寄生虫是否仍从速殖子分化为缓殖子。瓦尔德曼无论寄生虫监测通过开发的应变分化 吨。弓形虫 在它的缓殖子阶段时发出荧光。另外,研究人员进行了首个,其独一无二的RNA的单细胞测序 吨。弓形虫 随着成员的合作 亚历克斯shalek在化学系bt365手机的实验室。研究人员所允许的ESTA测序在详细前所未有每个阶段来分析的基因的活性,对基因表达的变化在寄生虫的细胞周期进展和分化脱落光。

实验鉴定一个基因,其命名为缓殖子-形成研究者缺陷型1(BFD1),作为唯一的基因都足够和必须防止速殖子至缓殖子的过渡:主调节器。不仅是 吨。弓形虫 无法使没有BFD1蛋白质的过渡,但瓦尔德曼发现人工诱导的增加而增加生产ITS裂殖子的寄生虫​​就成,即使没有提示本开关所需的常规应力触发。这意味着,研究人员现在可以检查 弓形虫 分化在实验室。

这些研究结果可以告知研究潜在的治疗弓形虫病,甚至疫苗。

弓形虫 这不能区分是活疫苗一个很好的候选人,免疫系统能够消除由于急性感染非常有效地,“lourido说。

研究人员的发现也对粮食生产的影响。 吨。弓形虫 和其他囊肿形成的寄生虫可以感染这BFD1家畜使用。进一步研究该基因可以通知疫苗的发展为农场动物以及人类。

“慢性感染是一个巨大的障碍,以治愈许多寄生虫病,” lourido说。 “我们需要研究一下如何操纵,以便消除这些疾病由急性转为慢性阶段的过渡。”

ESTA研究由美国国立卫生研究院主任的早期独立奖,从马瑟斯基金会,塞尔学者计划,贝克曼青年研究者计划,斯隆奖在化学的资助,美国国立卫生研究院以及比尔和梅林达·盖茨基金会。